Digestión y Absorción de Carbohidratos.

La digestión es importante por contener a la amilasa salival o ptialina, enzima que hidroliza diversos tipos de polisacáridos. El pH de la saliva es cercano a la neutralidad, por lo que en el estómago esta enzima se inactiva totalmente, lo cual los carbohidratos no sufren modificaciones de importancia en este órgano. Es hasta el intestino donde los disacáridos y los polisacáridos deben ser hidrolizados en sus unidades monoméricas para poder atravesar la pared intestinal y tomar así el torrente sanguíneo para llegar a las células e ingresar al interior para ser utilizados en cualquiera de las funciones en que participan (energética, de reconocimiento, estructural o como precursor de otras moléculas). En el duodeno se vierte el jugo pancréatico que contiene entre otros muchos elementos, amilasa pancreática (Su pH óptimo es de 7.1 y rompe al azar los enlaces alfa,1-4 del almidón), diastasa o amilopsina, esta última muy parecida a la enzima salival. En la digestión de los carbohidratos intervienen diferentes enzimas que desempeñan cada una funciones diferentes y que por tanto, tienen especificidades diferentes. Para romper las ramificaciones se necesita a la amilo-1-6-glucosidasa.

La reacción de hidrólisis, consiste en el rompimiento de uniones covalentes por medio de una molécula de agua. La hidrólisis de un enlace glucosídico se lleva a cabo mediante la disociación de una molécula de agua. El hidrógeno del agua se une al oxígeno del extremo de una de las moléculas de azúcar; el OH se une al carbono libre del otro residuo de azúcar. El resultado de esta reacción, es la liberación de un monosacárido, dos si la molécula hidrolizada fue un disacárido o bien el polisacáridon-1, dependiendo de la molécula original.

Transportadores GLUT

Se han descrito por lo menos 12 proteínas transportadoras de glucosa:

GLUT.Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes. Todos los Gluts tienen una estructura en común de 12 zonas hidrófobas que permanecen en contacto con La membrana de la célula, mientras que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son intracitoplasmáticas.

Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; actúa como una puerta en la cual la proteína une al azúcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azúcar hacia el interior de la célula, donde se desune.

Glut 2 : ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador de glucosa en hígado, riñón, intestino y células Beta del páncreas.El glut 1 y glut 2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo) con lo que se sugiere que interviene en el desarrollo del SNCGlut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el músculo y en las células adiposas. La insulina aumenta el número de transportadores en la membrana plasmática.Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la célula epitelial, y actúa conjuntamente con el cotransportador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.Glut 1 y Glut 3: Están presentes en la membrana plasmáticas de casi todas las células ( eritrocitos y encéfalo); Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa.

GLUT 3 : a neuronas.SGLT 1: Es un sistema específico de transporte dependiente de Na + para la D-glucosa y la D-galactosa, realiza el cotransporte activo de estos azúcares junto con Na+ desde la superficie luminal de las células con borde en cepillo.

GLUT 7: Se expresa en células del RE de hepatocitos. Función: está encargado del proceso de gliconeogénesis hepática ( similar a GLUTS en el hígado).

Toxicidad por Fructosa

Una de las causas de las cuales existe la toxicidad es la de le la fructuosa no se puede convertir en glucosa. La administración de fructuosa produce un a elevación de fructosemia y una hipoglucemia grave. Al elevarse la concentración de intracelular hepática de fructosa 1 fosfato inhibe la producción del glucagon debido al bloqueo de la gluconeogenesis y de la glucogenolisis este daño esta dado generalmente por la toxicidad de la fructosa 1 fosfato y por las dificultades de producción de compuestos ricos en energía dentro de los hepatocitos

La mala digestión de la lactosa, frecuente entre la población adulta, es debida a la deficiencia de lactasa, enzima que se encuentra a nivel del intestino delgado.

Deficiencia de Lactasa

La deficiencia de lactasa puede deberse a una deficiencia genética, a un deterioro de la mucosa intestinal bien por la presencia de enfermedades locales o por la toma de medicamentos (laxantes, antibióticos), y a consecuencia del envejecimiento.La ingestión de lactosa por parte de personas intolerantes produce dolor abdominal, diarrea y flatulenciaLa lactasa fragmenta la lactosa en glucosa y galactosa, monosacáridos que son absorbidos a nivel del intestino delgado.Cuando se produce un déficit de lactasa, la lactosa ingerida, pasa sin fragmentarse hasta el intestino grueso, lugar donde es hidrolizada por la lactasa y beta-galactosidasa bacterianas. A este nivel los monosacáridos no son absorbidos, sino fermentados a ácidos grasos de cadena corta y a ácido láctico, produciendo irritación de la mucosa del colon y aumento de la motilidad del mismo. Además, la lactosa no hidrolizada disminuye, por efecto osmótico, la absorción de agua y electrolitos, causando una deposición líquida con emisión de gases. Por lo tanto, la ingestión de lactosa por parte de personas intolerantes produce dolor abdominal, diarrea y flatulencia

CARBOHIDRATOS

Los carbohidratos, también llamados hidratos de carbono, azúcares o glúcidos, están formados por C, H y O.
Carbohidratos son principalmente compuestos energéticos utilizados como combustible celular para realizar sus funciones. Los carbohidratos pueden también formar sustancias de reserva y almacenarse para cuando la célula los necesite, ya sea como almidón en los vegetales o como glucógeno en los animales. Los hidratos de carbono sirven como material combustible o energético inmediato, como donantes de energía para la termogénesis y para el rendimiento en el trabajo.

De acuerdo con sus estructuras se clasifican en:

MONOSACARIDOS:

Los monosacáridos o azúcares simples son los glúcidos más sencillos, que no se hidrolizan, es decir, que no se descomponen para dar otros compuestos, conteniendo de tres a seis átomos de carbono. Su fórmula es (CH2O)n donde n ≥ 3.

DISACÁRIDOS:

Están formados por la unión de dos monosacárido iguales o distintos. Los disacáridos más comunes son:
* Sacarosa: Formada por la unión de una glucosa y una fructosa.
* Lactosa: Formada por la unión de una glucosa y una galactosa.
* Maltosa: Formada por la unión de dos glucosas.
La formula de los disacáridos es C12H22O11. El enlace covalente entre dos monosacáridos provoca la eliminación de un átomo de hidrógeno de uno de los monosacáridos y de un grupo hidroxilo del otro monosacárido.

POLISACÁRIDOS:

Los polisacáridos son biomoléculas formadas por la unión de una gran cantidad de monosacáridos. Se encuadran entre los glúcidos, y cumplen funciones diversas, sobre todo de reserva energética y estructural.
Homopolisacáridos. Son polisacáridos que son polímeros de un solo monosacárido.Heteropolisacárido. Son los que tienen más de una clase de monosacáridos
Importancia médica
Celulosa. La celulosa ocupa el 50% de carbono orgánico en toda la biosfera, la madera tiene 50% celulosa y el algodón es casi celulosa pura. El un polisacárido d-glucosa unión beta 1-4. Es no digerible, fuente importante de volumen en la dieta y previene el estreñimiento.
Almidón. Polisacárido de reserva de vegetales. Se encuentra en granos como tubérculo de la papa, leguminoso, cereal y vegetal. Es alfa amilosa 20% y amilopectina 80%. 200u de glucosa alfa1-4Sus gránulos son insolubles al agua fría pero al calentarse absorben agua y se hinchan.
Glucógeno. Es el almidón animal se encuentra en hígado y musculo como almacenamiento de glucosa, el glucógeno de alimentos es hidrolizado por almidón es una molécula esférica.
Quitina. Forma el exoesqueleto de insectos y de crustáceos. Homopolisacáridos N-acetil-D-glucosamina beta 1-4 y es insoluble al agua.
Dextrano- homopolisacárido de glucosa unión alfa 1-6 sustitución de la albumina del plasma en virtud de presentar presión osmótica similar o expansor del plasma.
Heparina y Acido Hialuronico.

La heparina es un anticoagulante usado en varios campos de la medicina. Es una cadena de polisacáridos con peso molecular entre 4 y 40 kDa. Biológicamente actúa como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina.El ácido hialurónico (AH) es un polisacárido del tipo de glucosaminoglucanos con enlaces ß, que presenta función estructural, como los sulfatos de condroitina. De textura viscosa, existe en la sinovia, humor vítreo y tejido conjuntivo colágeno de numerosos organismos y es una importante glucoproteína en la homeostasis articular.En seres humanos destaca su concentración en las articulaciones, los cartílagos y la piel.

OLIGOSACÁRIDOS:

Son polímeros formados a base de monosacáridos nidos por enlaces O-glicosídicos, con un número de unidades monoméricas entre 3 y 10.Existe una gran diversidad de oligosacáridos, pues puede variar el número, las ramificaciones, el tipo de monosacáridos que se unen y la forma de enlazarse de los monosacáridos para formar una cadena de polisacáridos, se ha establecido arbitrariamente un límite de 20 unidades para definir los oligosacáridos ya que por encima de este valor se habla de polisacáridos.
Son sólidos cristalinos, de color blanco, sabor dulce y soluble en agua. La mayoría de ellos conserva el poder reductor de los monosacáridos. Este poder reductor reside en los átomos de carbono carboxílicos y se pierde cuando éstos participan en un enlace glucosídico.
Oigosacáridos de importancia médica.
La maltosa y la isomaltosa son dos de los productos de la hidrólisis incompleta del almidón y del glucógeno durante la digestión. La celobiosa, que no se encuentra libre en la naturaleza, se obtiene por hidrólisis de la celulosa. La lactosa se encuentra exclusivamente en la leche de los mamíferos. La trehalosa es el constituyente principal del fluido circulante (hemolinfa) de los insectos. La sacarosa (azúcar de mesa) es un disacárido de especial importancia; se encuentra exclusivamente en el mundo vegetal y es uno de los productos directos de la fotosíntesis que estos realizan, constituyendo la principal forma de transporte de azúcares desde las hojas hacia otras partes de la planta.

Grupo Sanguíneo.

La agrupación de ciertas características de la sangre se trata de tener presente o ausente en la membrana de los glóbulos rojos ciertas moléculas llamadas antígenos.Un antígeno es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y estos pueden llegar a causar una respuesta inmune. Usualmente los anticuerpos (antígenos) están formados por proteínas o polisacáridos, esto incluye bacterias, virus y otros microorganismos.Las personas del grupo A poseen el antígeno A, las del grupo B poseen el antígeno B, las del grupo AB poseen el antígeno AB y las del grupo O no poseen ninguno.

Hexocinasas

Enzima que puede fosforilar a otras hexosas. Está presente en todas las células Es inhibida por la GLUCOSA-6-FOSFATO que es el producto de la reacción que cataliza.,La hexocinasa cambia su conformación al unirse a las hexosas. Este cambio se produce gracias a que la enzima tiene dos dominios unidos por medio de otro más que actúa como una bisagra. La enzima en su conformación abierta permite que la hexosa se acomode en su sitio activo; cuando esto ha sucedido, la enzima adquiere su conformación cerrada en la cual se desplaza a las moléculas de agua y disminuye la energía de solvatación, necesaria para que se lleve a cabo la reacción de fosforilación.

Glucocinasa

La glucocinasa es más abundante en el hígado. Tiene una Km de 10 mM que es más alta que las concentraciones fisiológicas de glucosa. Esto permite que en condiciones de hiperglicemia, después de alimentarse, cuando hay muchas hexosas en el torrente sanguíneo, simultáneamente funcionen ambas enzimas, lo cual favorece la rápida entrada de glucosa a las células. La glucocinasa es inhibida por la FRUCTOSA-6-FOSFATO en vez de por GLUCOSA-6-FOSFATO como en el caso de la hexocinasa.La reacción que catalizan ambas enzimas (glucocinasa y hexocinasa), es irreversible en condiciones intracelulares y tiene un cambio en energía libre de 1.6 kJ/mol.

Galactocinasa

Enzima que cataliza reversiblemente la formación de galactosa 1-fosfato y ADP a partir de ATP y D-galactosa. La galactosamina también puede actuar como aceptor.Galactosemia
Deficiencia de galactosa-1-fosfatouridil transferasa; Deficiencia de galactocinasa; Deficiencia de galactosa-6-fosfato epimerasaEs la incapacidad del organismo para utilizar (metabolizar) el azúcar simple galactosa, ocasionando la acumulación de galactosa 1-fosfato en el cuerpo, lo cual causa daño al hígado, al sistema nervioso central y a otros sistemas del organismo.La galactosemia es una enfermedad enzimática hereditaria, transmitida como un rasgo autosómico recesivo y cuya ocurrencia es aproximadamente de 1 por cada 60.000 nacimientos entre personas de raza blanca, mientras que la tasa es diferente para otros grupos.Existen 3 formas de la enfermedad: deficiencia de galactosa-1-fosfatouridil transferasa (galactosemia clásica, la forma más común y la más grave), deficiencia de galactosa cinasa y deficiencia de galactosa-6-fosfato epimerasa.Las personas con galactosemia son incapaces de descomponer completamente el azúcar simple galactosa, que compone la mitad de la lactosa, el azúcar que se encuentra en la leche. La lactosa es un disacárido debido a que está compuesto de dos azúcares, galactosa y glucosa, enlazados.






Si a un bebé con galactosemia se le da leche, los derivados de la galactosa se acumulan en el sistema del bebé, causando daño al hígado, al cerebro, a los riñones y a los ojos. Los individuos con galactosemia no pueden tolerar ninguna forma de leche (ni humana ni animal) y deben vigilar cuidadosamente la ingesta de otros alimentos que contengan galactosa. La exposición a los productos lácteos puede ocasionar daño hepático, retardo mental, formación de cataratas e insuficiencia renal.Después de tomar leche durante algunos días, un neonato con galactosemia se rehusará a comer y desarrollará ictericia, vómitos, letargo, irritabilidad y convulsiones. Asimismo, se presentará agrandamiento del hígado y el azúcar puede estar bajo. La alimentación continua con productos lácteos lleva a que se presente cirrosis hepática, formación de cataratas en el ojo (que puede ocasionar ceguera parcial) y retardo

Fructocinasa e Intolerancia a la Fructosa

Es un trastorno del metabolismo en el cual una persona carece de la proteína necesaria para descomponer la fructosa, un azúcar de las frutas que se presenta en forma natural en el cuerpo. La fructosa artificial se utiliza como edulcorante en muchos alimentos, incluyendo los alimentos y bebidas para bebés.Esta afección ocurre cuando el cuerpo carece de una sustancia llamada aldolasa B, la cual se necesita para descomponer la fructosa.Si una persona sin esta sustancia come fructosa y sacarosa (azúcar de la caña o de la remolacha o azúcar común), se presentan cambios químicos complejos en su cuerpo. El cuerpo no puede convertir su material de almacenamiento de energía, el glucógeno, en glucosa y, como resultado, el azúcar en la sangre disminuye y se acumulan sustancias peligrosas en el hígado.SíntomasLos síntomas se pueden observar después de que un bebé comienza a comer alimentos sólidos o leche maternizada.Los primeros síntomas de la intolerancia a la fructosa son similares a los de la galactosemia, mientras que los síntomas posteriores se relacionan más con la enfermedad hepática.Los síntomas pueden abarcar:Convulsiones, sueño excesivo, irritabilidad, ictericia neonatal que aunmenta o se prolonga, alimentación deficiente en la lactancia, problemas después de comer frutas y alimentos que contengan fructosa/sacarosa y vomitos.El examen físico también puede mostrar:Ojos y piel amarillos, hepatoesplenomegalia, el azúcar en la sangre estará bajo, especialmente después de recibir fructosa o sacarosa. Los niveles de ácido úrico estarán altos.
TratamientoLa eliminación total de la fructosa y la sacarosa de la dieta es un tratamiento efectivo para la mayoría de los pacientes. Las complicaciones individuales se tratan en la forma apropiada; por ejemplo, algunos pacientes pueden tomar medicamentos para disminuir el nivel de ácido úrico en su sangre y reducir así el riesgo de que se presente gota.

ReGuLaCiOn De La GlUcEMia

Regulación de la Glucemia.

En el momento que los azucares pasan al torrente sanguíneo, los receptores específicos captan ese aumento de concentración, y la respuesta inmediata es la liberación de insulina. La glucosa entonces sale de la sangre y entra en las células, con lo cual la glucemia retorna a la normalidad.
Hormonas pancreáticas.El páncreas endocrino (islotes de Langerhans) elabora dos hormonas que influyen en el metabolismo de la glucosa (azúcar), según las necesidades del cuerpo.Una de ellas es la insulina -hormona producida por células beta de los islotes-, que disminuye el nivel de glucosa en la sangre. Y la otra es el glucagón -hormona producida por células alfa-, que aumenta los niveles de azúcar, extrayendo desde el hígado todas las reservas de glucosa que se van al flujo sanguíneo. La somatostatina -otra hormona del páncreasproducida por células delta- interviene indirectamente en la regulación de la glucosa, disminuyendo la secreción de insulina y glucagón.

Insulina

Una concentración elevada de glucosa en sangre produce la secreción de la insulina: la glucosa se transporta a las células corporales.La absorción de la glucosa por el hígado, el riñón y las células del cerebro se realiza por difusión y no necesita insulina.

Glucagon

Los efectos del glucagón son opuestos a los de la insulina.

Hormonas del crecimiento.

La hormona del crecimiento es un péptido de una sola cadena de aminoácidos, secretado por la hipófisis anterior o adenohipófisis en respuesta a la producción del factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF) en el hipotálamo. La producción de GH es controlada casi exclusivamente por el sistema nervioso central: se produce en distintos impulsos de forma que más de la mitad de la cantidad total liberada diariamente pasa a la sangre durante el sueño. La somatostatina, hormona reguladora de la hipófisis anterior producida en el hipotálamo, inhibe la secreción de GH. La deficiencia de GH produce enanismo y su exceso gigantismo o acromegalia.
La GH estimula la síntesis proteica en todas las células, aumenta la movilización de grasa y la utilización de los ácidos grasos para obtener energía y disminuye la utilización de los carbohidratos. Su acción sobre el crecimiento depende de la presencia de tiroxina, insulina y carbohidratos. Las somatomedinas, proteínas producidas principalmente en el hígado, ejercen una función muy importante en el crecimiento esquelético inducido por la GH, pero la hormona no puede producir la elongación de los huesos largos una vez se han cerrado las epífisis, por lo que la estatura no aumenta tras la pubertad. La GH acelera el transporte de aminoácidos específicos hacia el interior de las células, estimula la síntesis de ARN mensajero y ARN ribosómico, influye sobre la actividad de diferentes enzimas, aumenta el almacenamiento de fósforo y potasio y promueve una moderada retención de sodio.

Anemia hemolítica no esferocitica.

Vía de las pentosas fosfato II.


Anemia hemolítica no esferocitica.

Anemia hemolítica no esferocítica hereditaria es un término usado para describir un grupo de enfermedades genéticas raras de la sangre, caracterizadas porque los eritrocitos o hematíes (células rojas de sangre) no se forman de un modo normal por lo que son defectuosos y adoptan una forma de esfera por lo que se llaman esferocitos. Estas enfermedades se piensa que se deben a defectos en las membranas de los eritrocitos, a una alteración en el metabolismo de la porfirina (un producto químico contenido en la hemoglobina), y al déficit de ciertas enzimas tales como la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) o la piruvato kinasa. Hay aproximadamente 16 alteraciones enzimáticas de los eritrocitos que pueden causar anemia hemolítica no esferocítica hereditaria. El déficit de G6PD es la alteración enzimática más frecuente en los seres humanos. Existen unas 300 variedades de alteraciones enzimáticas que se han clasificado en 5 grupos principales según el grado de anemia y hemólisis (destrucción prematura de los hematíes). Generalmente los enfermos con anemia hemolítica no esferocítica hereditaria por déficit de G6PD pueden presentar una variante poco frecuente de esta enfermedad, caracterizada por una actividad enzimática disminuida o anormal, con estabilidad reducida frente al calor

Papel del gluation en los Eritrocitos.

Los eritrocitos utilizan las reacciones de la PPP para generar cantidades grandes de NADPH para utilizarse en la reducción del glutatión
El estrés oxidativo dentro de las células es controlado principalmente por acción del péptido, glutatión, GSH. Ver los productos especializados de los aminoácidos para la síntesis de GSH. El GSH es un tripéptido integrado por el γ-glutamato, la cisteína y la glicina. Las cadenas laterales sulfidrilo de los residuos de la cisteína de dos moléculas del glutatión forman un enlace disulfuro (GSSG) durante el curso de ser oxidados en reacciones con varios óxidos y peróxidos en las células. La reducción de GSSG a dos moles de GSH es la función de la reductasa del glutatión, una enzima que requiera la oxidación conjunta de NADPH.
El tiol de la cisteína del GSH desempeña el papel en la reducción de los tioles oxidados en otras proteínas. La oxidación de 2 tioles de la cisteína forma un enlace de disulfuro. Aunque este enlace desempeñe un papel muy importante en la estructura y la función de las proteínas, la introducción inadecuada de uniones disulfuro puede ser perjudicial. El glutatión puede reducir disulfuros de forma no Enzimática. El estrés oxidativo también genera peróxidos que a su vez se pueden ser reducidos por el glutatión para generar el agua y un alcohol, o 2 aguas si el peróxido fuera peróxido de hidrógenoLa regeneración de glutatión reducido se realiza por la enzima, reductasa de glutatión. Esta enzima requiere el cofactor NADPH al funcionar en la dirección de la reducción del glutatión que es la dirección termodinámicamente favorable de la reacción.Debe estar claro que cualquier disminución en el nivel de NADPH puede tener un efecto profundo sobre una capacidad de las células de ocuparse del estrés oxidativo. Ninguna otra célula como el eritrocito esta expuesta a grandes condiciones oxidantes. Después de todos es el portador del oxígeno del cuerpo.

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Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido médicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que conducirá posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La poliuria (producción excesiva de orina), la polidipsia (incremento de la sed), la pérdida de peso, algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer) y la visión borrosa son los síntomas cardinales de este padecimiento.

Diabetes mellitus tipo 1:

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayormente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T. Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.

Diabetes mellitus tipo 2:

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las células que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 influye un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Diabetes mellitus gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual —esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo—, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos. Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las célula (insulina), haciendo que se presente este problema.

produccion de acetil Co.A

Producción de Acetil CoA.


Acetil CoA como molécula central del metabolismo.
Producción de Acetil CoaLa piruvato desidrogenasa (PDH) cataliza la descarboxilación oxidativa, irreversible, del piruvato a astil CoA en la matriz mitocondrial.El Acetil CoA también puede producirse por la degradación de ácidos grasos, cuerpos cetónicos o aminoácidos.



Transporte de acetil CoA desde la mitocondria al citosol.




La misma vía que produce NADPH para la síntesis de ácidos grasos, es decir, el ciclo del piruvato-malato, también transporta acetil CoA desde la mitocondria hasta el citosol celular. La parte del ciclo que transporta acetil CoA se llama la lanzadera del citrato. El acetil coA se produce en la mitocondria, pero la síntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citosol. La porción CoA de la molécula no puede cruzar la membrana mitocondrial. Sin embargo, mediante la condensación con oxalacetato para formar citrato, el grupo acetilo puede ser transportado a su través mediante el transportador tricarboxilato. En el citosol, el citrato es escindido por la citrato-liasa para liberar oxalacetato para reciclaje y acetil CoA para la síntesis de ácidos grasos.
Acetil Coa como molécula abastecedora de carbonos al ciclo de Krebs.
El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 3 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2 + 3 H+Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas (moléculas capaces de unirse a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse del enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona el enzima.